درباره وبلاگ

آرشیو

آخرین پستها

پیوندها

نویسندگان

ابر برچسبها

آمار وبلاگ



Admin Logo
themebox Logo


نویسنده :سوین نوری
تاریخ:پنجشنبه 3 اردیبهشت 1394-11:27 ق.ظ

بیماری آلزایمر؛ اختلال عملکرد سیناپسی

عنوان انگلیسی مقاله: Alzheimers disease: synaptic dysfunction and Aβ
عنوان فارسی مقاله: بیماری آلزایمر؛ اختلال عملکرد سیناپسی.
دسته: پزشکی
فرمت فایل ترجمه شده: WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات فایل ترجمه شده: 16
جهت دانلود رایگان نسخه انگلیسی این مقاله اینجا کلیک نمایید
ترجمه ی سلیس و روان مقاله آماده ی خرید می باشد.
_______________________________________
چکیده ترجمه:
فقدان سیناپسی یکی از ویژگی های ثابت و اولیه بیماری آلزایمر(AD) است و یک رابطه ی قوی میان میزان فقدان سیناپسی و شدت دمانس (زوال عقلی) وجود دارد. بر این  اساس،پیشنهاد شده که فقدان سیناپسی، زمینه ساز اختلال حافظه آشکاری در مرحله ی اولیه ی بیماری آلزایمر است در نتیجه پلاسیتیسه برای قابلیت زنده ماندن نورونها حائز اهمیت می باشد. اختلال مداوم پلاسیتیسه، ممکن است برای از دست دادن سلولی در مراحل بعدی بیماری رخ دهد. تحقیقات گسترده و منظمی بر آمیلوید بتا پروتئین (Aβ) در آتیولوژی  بیماری آلزایمر دلالت میکند و در اینجا، شواهدی مبنی بر اینکه نانفیبریلاز ها اشکال محلولی از Aβ هستند را بررسی می کنیم که واسطه هایی از سازش سیناپسی هستند. همچنین، ارگانیسم های ممکنی از Aβ سیناپتوسیتی و اهداف بالقوه ای برای درمان را مورد بحث و بررسی قرار دادیم.
مقدمه:
بیماری آلزایمر، یک اختلال مغزی و پیشرونده و برگشت ناپزیر است که به آرامی مهارت های تشخیص و حافظه  را از بین میبرد .این بیماری،از شایعترین بیماری های زوال عقلی بشر است و فشاری اقتصادی و عاطفی را بر بیماران و مراقبت کنندگان و جامعه وارد میکند  .سن،مهمترین عامل خطر با شانسی برای پیشرفت دوبرابر آلزایمر،هر 5سال یکبار پس از 65 سال است .اگرچه،همچنین بیماری میتواند در اواسط زندگی خطور کند که به آن شروع زودهنگام آلزایمرمیگویند که به عنوان پیشرفت اختلال قبل از 65 سالگی اعلام میشود .خوشبختانه EOAD (شروع زودهنگام)،با تخمینی حدود 4 .2  نفر از 100 هزار نفر بین سنین 45 تا 64 سال،نادر میباشد .ظهور تغییرات شناسایی و پاتولوژی در EOAD و AD بسیار مشابه شکل دقیقی از LOAD های مشترک هستند .یه این دلیل که بسیاری از موارد EOAD دارای الگوی ارثی مندلی قوی هستند که در شناسایی محصولات ژنی درگیر در فرایند بیماری،آموزده اثبات شده اند. خصوصا،جهش های اتوزومی غالب در ADفامیلی بطور شناخته شده ای در تغییر پردازش روند پروتئین آمیلوید،همگرا ظاهر میشوند .شروع دقیق AD بالینی برای تشخیص دشوار است ولی اغلب به عنوان نقص های ظریف و متناوب در حافظه اپیزودیک آشکار میگردند .پس از گذشت چند ماه از اختلال پیشرونده ی اولین حافظه ی ضروری و غیر ضروری،سایر علائم های شناختی ظاهر میشوند و به آهستگی پیشرفت میکنند .بیش از یک دوره از سالهای زیاد ی از توسعه ی زوال عقلی،بر حوزه های رفتاری و شناختی چند گانه اثر میگذارد. 

جهت دانلود محصول اینجا کلیک نمایید



داغ کن - کلوب دات کام
نظرات() 




شبکه اجتماعی فارسی کلوب | Buy Website Traffic | Buy Targeted Website Traffic